Enzymy odgrywają kluczową rolę w kontrolowaniu przemian biochemicznych . Mogą one wywołać reakcje , działać jako substraty , a nawet zlikwidowanie dwóch lub więcej niezależnych ścieżek . Godnym uwagi przykładem jestenzymem SHB17 , który łączy trawienie glukoza i inne cukry bezpośrednio do syntezy rybozy , który z kolei odgrywa kluczową rolę w wytwarzaniu i naprawy DNA oraz RNA. Inne ważne szlaki biochemiczne regulowane przez enzymy obejmują glikolizy glukogenezę , cykl kwasu cytrynowego , metabolizm glikogenu oraz kwasów tłuszczowych i szlaku pentozo fosforanową .
Czynniki wzrostu
czynniki wzrostu są białka lub hormony steroidowe , które wyzwalają drogi odpowiedzialne za wzrost i różnicowanie komórek . Jednym przykłademczynnika wzrostu IGF-1 , łączy się z receptorem na powierzchni błony komórkowej , zrzucając drogę , która ostatecznie daje zielone światło mitozy. IGF1 aktywuje szereg reakcji fosforylacji z udziałem enzymów zwanych kinazy . Te kinazy wziąć grupy fosforanowe od cząsteczki ATP do innych substratów w komórce , aż w końcu ufosforylowany kinazy AKT sygnalizuje jądro , aby rozpocząć cykl komórkowy .
Regulacyjne Białka
Podczas gdy czynniki wzrostu pobudzają podział komórek , inne białka regulacyjne zatrzymać proces lub zlecić komórkę ulegają apoptozie lub zaprogramowanej śmierci komórki. Przykładem białka regulacyjne, PTEN , zatrzymuje mitozę przez odprowadzenie grupę fosforanową związaną z 3-kinazy fosfoinozytydu ( PI Kontakty 3 - kinase) . Gdy to nastąpi,kinaza nie może działać jako podłoże do kolejnej reakcji , co prowadzi do ślepego końca o drodze. Białka regulatorowe zaplanować także apoptozy czynnik wzrostu , gdy nie jest dostępny lub gdykomórka zostanie uszkodzony nie do naprawienia .
Zbiory Mutacje w zasadzie cząsteczek
mutacje w podstawowych cząsteczkach nie są tylekontroli , ponieważ sąprzerwy lub zakłócenia w normalnym szlaku . Mniejsze mutacje enzymów lub białek może mieć dramatyczny wpływ , jak toprzypadku raka. W tej modyfikacji normalnego szlaku wzrostu, zmutowaną cząsteczka samo- aktywuje cykl wzrostu PI3 - kinazy , co prowadzi do uciekać mitozy . To , jednakże, może być zatrzymany przez białko regulatorowe PTEN , defosforyluje których zmutowane kinazy PI3 . Rak spowoduje , jeśli zarównokinazy PI3 i PTEN zostać zmutowane cząsteczki , jak nie będzie wtedy żadnego mechanizmu hamowania na szlaku . Imperium